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16.11.2012, 15:02 Uhr | dapd
Nach Angaben der WHO sind jährlich 10-20 % der Weltbevölkerung vom Influenzavirus betroffen. (Quelle: Thinkstock by Getty-Images)
Nach einer Grippe haben krankheitserregende Bakterien offenbar besonders leichtes Spiel: Das Grippe-Virus verändere das Immunsystem so, dass es bakterielle Infektionen schlechter bekämpfen könne, haben Immunologen vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) herausgefunden.
Mitverantwortlich dafür sei das sogenannte Molekül TLR7. Es erkenne die Viren-Gefahr und signalisiere zugleich den Fresszellen des Immunsystems, weniger Bakterien zu bekämpfen, heißt es in der Studie, die im "Journal of Innate Immunity" erschienen ist.
Grippe-Pandemien kosteten bereits Millionen Menschen das Leben. Viele davon wurden dabei nicht nur von den Grippe-Viren sondern zusätzlich von bakteriellen Erregern befallen. Es kam zu Superinfektionen.
Das Molekül TLR7 erkennt das Erbmaterial von Viren und veranlasst deren Bekämpfung durch das Immunsystem. Offenbar hat es jedoch den Nebeneffekt, die Abwehr von Bakterien einzudämmen.
Das fanden die HZI-Forscher am Mausmodell heraus. Sie markierten bakterielle Krankheitserreger und zählten, wie viele von ihnen von den Fresszellen aufgenommen wurden. Bei Mäusen ohne den Virus-Sensor TLR7 wurden mehr Bakterien vernichtet als bei Mäusen mit intaktem Sensor.
"Ohne TLR7 dauert es länger, bis sich die Bakterien im Blut ausbreiten", sagt Professorin Dunja Bruder: "Auch wenn es sich nur um eine relativ kurze Zeitspanne handelt, könnte dieses Zeitfenster für einen schwerkranken Patienten unter Umständen entscheidend sein. Denn je mehr Zeit die Ärzte haben, die richtigen Antibiotika auszuwählen, desto besser sind die Chancen für eine erfolgreiche Behandlung."
Quelle: dapd
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