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Zerstörung der Sinneszellen im Auge  

Flüssigkeit macht die feuchte AMD so gefährlich

28.11.2019, 16:25 Uhr | Novartis

ANZEIGE: Flüssigkeit macht die feuchte AMD so gefährlich. Wichtig für die möglichst frühzeitige Therapie der feuchten AMD ist die umfassende augenärztliche Untersuchung. (Quelle: Getty Images/Westend61)

Wichtig für die möglichst frühzeitige Therapie der feuchten AMD ist die umfassende augenärztliche Untersuchung. (Quelle: Getty Images/Westend61)

Bei der feuchten altersbedingten Makuladegeneration (fAMD) – auch feuchte Makula genannt – führen stoffwechselbedingte Ablagerungen zu einer körpereigenen Reaktion, durch die Flüssigkeit unter der Makula entsteht. Diese Flüssigkeit bewirkt eine rasche Zerstörung von Sinneszellen in der Netzhaut (Retina) und kann zum Verlust der Sehfähigkeit führen.1

Verlauf der AMD

Wie im gesamten menschlichen Körper findet auch in den Zellen der Netzhaut ein ständiger Erneuerungsprozess statt. Die dabei entstehenden Zerfallsprodukte lagern sich in der Bruch’schen Membran zwischen der blutreichen Aderhaut und der äußeren Netzhautschicht ab. Diese Ablagerungen, sogenannte Drusen, gehören zum normalen Alterungsprozess des Auges.2

In der Frühphase der altersbedingten Makuladegeneration – auch trockene AMD genannt – bilden sich aus bislang ungeklärten Gründen zahlreiche besonders weiche und große Drusen, die die Nährstoffversorgung des Auges behindern. Immer weniger Sauerstoff und andere Nährstoffe können bis zu den Netzhautzellen vordringen. Als Folge beginnen Entzündungsprozesse, und ein massiver Sauerstoffmangel entsteht. Darauf reagiert der Körper mit verstärkter Bildung des Wachstumsfaktors VEGF (vascular endothelial growth factor).3, 4

VEGF regt die Blutgefäße der Aderhaut zur Bildung neuer Blutgefäße an, damit die Versorgung der Sinneszellen der Netzhaut mit Sauerstoff und Nährstoffen verbessert wird. Die so sprießenden Blutgefäße durchstoßen allerdings die Bruch’sche Membran und wachsen in die Netzhaut hinein.5 Sie sind brüchig und durchlässig für hinter der Retina entstehende Flüssigkeit aus Blut, fetthaltigen Flüssigkeiten und Entzündungsstoffen, die in die äußere Netzhautschicht gelangen. Dort belasten sie verstärkt die Versorgung der Sinneszellen. Aus der frühen trockenen AMD ist die aggressivere feuchte AMD geworden.

Selbstverstärkender Prozess

Der eigentlich auf Heilung ausgerichtete Prozess erweist sich als schädlich und beschleunigt die Entwicklung von Sehstörungen: Aufgrund des anhaltenden Nähr- und Sauerstoffmangels sterben zunehmend Sinneszellen in der Makula ab und bilden Vernarbungen an der Stelle des schärfsten Sehens.

Dieser zerstörerische Prozess lässt sich medikamentös beeinflussen. Lokal verabreichte VEGF-Hemmer können die Neubildung von Blutgefäßen unterbinden und das Eindringen von Flüssigkeit vermindern. Die Belastung der Sinneszellen nimmt ab, die Nähr- und Sauerstoffversorgung verbessert sich.

VEGF-Hemmer können jedoch nicht die Entstehung des Botenstoffs VEGF stoppen. Der körpereigene Regelkreislauf der Bildung dieser Wachstumsfaktoren zur Verbesserung der Nährstoffversorgung läuft weiterhin kontinuierlich ab. Daher müssen VEGF-Hemmer dauerhaft verabreicht werden, um das Blutgefäßwachstum, die Entstehung der Flüssigkeit und in Folge davon das Absterben der Sinneszellen der Netzhaut zu unterbinden.

Wichtig für die möglichst frühzeitige Therapie der feuchten AMD ist die umfassende augenärztliche Untersuchung. Geht die Diagnose erst bei Feststellung einer reduzierten Sehfähigkeit des Patienten (Visusreduktion) von einer vorliegenden AMD aus, sind bereits Schäden an den Sinneszellen entstanden. Mittels einer optischen Kohärenz-Tomographie (OCT) lässt sich das Vorhandensein von Flüssigkeit aber schon früh und eindeutig erkennen und somit die Therapie entsprechend rechtzeitig beginnen. Ein frühestmöglicher Beginn der konsequent und dauerhaft durchgeführten Behandlung ist mitentscheidend für deren Verlauf.

Mit freundlicher Unterstützung von Novartis Pharma GmbH

Referenzen: 1https://www.amd-netz.de/makuladegeneration/formen-und-verlauf/feuchte-amd/ (letzter Aufruf 01.10.2019). 2Green WR. Histopathology of age-related macular degeneration Mol Vis 1999; 5: 27. 3Kvanta A, Algvere PV, Berglin L et al.: Subfoveal fibrovascular membranes in age-related macular degeneration express vascular endothelial growth factor. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37: 1929–1934. 4Lopez PF, Sippy BD, Lambert HM et al.: Transdifferentiated retinal pigment epthelial cells are immunoreactive for vascular endothelial growth factor in surgically excised age-related macular degeneration-related choroidal neovascular membranes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996; 37: 855–868. 5Zarbin MA: Current concepts in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 2004; 122: 598–614.


Wichtiger Hinweis: Die Informationen ersetzen auf keinen Fall eine professionelle Beratung oder Behandlung durch ausgebildete und anerkannte Ärzte. Die Inhalte von t-online können und dürfen nicht verwendet werden, um eigenständig Diagnosen zu stellen oder Behandlungen anzufangen.


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