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Alzheimer: Eiweißablagerungen im Gehirn als Ursache


Alzheimer: So entsteht die unheilbare Krankheit

afp, Ann-Kathrin Landzettel

Aktualisiert am 22.01.2020Lesedauer: 4 Min.
Gedächtnisverlust: Bei Alzheimer kommt es zu Eiweißablagerungen im Gehirn, die die Kommunikation zwischen den Nervenzellen stören.Vergrößern des BildesGedächtnisverlust: Bei Alzheimer kommt es zu Eiweißablagerungen im Gehirn, die die Kommunikation zwischen den Nervenzellen stören. (Quelle: Thinkstock by Getty-Images-bilder)
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Das Alter ist der bedeutendste Risikofaktor für Alzheimer. Mit den Jahren können sich Eiweißablagerungen im Gehirn bilden, die die Gedächtnisleistung erheblich stören. Veränderungen im Denken, Handeln und Wahrnehmen sind die Folge. Doch was genau passiert bei Alzheimer im Gehirn?

Alzheimer: Häufigste Form der Demenz

Der Begriff Demenz kommt aus dem Lateinischen und bedeutet "ohne Geist". Er beschreibt ein bestimmtes Muster von Symptomen, darunter Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, Sprachstörungen, Störungen des Denk- und Urteilsvermögens sowie Veränderungen der Persönlichkeit.

Experten fassen über 50 verschiedene Störungen der Gehirnleistung unter diesem Begriff zusammen, darunter auch die Alzheimer-Krankheit. Sie ist die häufigste Form der Demenz: Rund 60 Prozent aller Demenzen werden durch sie hervorgerufen, wie die Deutsche Alzheimer Gesellschaft e. V. mitteilt.

Gefährliche Eiweißablagerung im Gehirn

Gedächtnisleistung, Wahrnehmung, Erinnerungsvermögen: All das funktioniert bei einem gesunden Gehirn dank eines komplexen Netzwerks aus weit über 100 Milliarden Nervenzellen. Diese sind über die Synapsen miteinander verbunden. So können Informationen und Reize im Dauerbetrieb verarbeitet werden. Bestimmte Botenstoffe, Neurotransmitter genannt, helfen dabei, die enorme Fülle an Informationen von Nervenzelle zu Nervenzelle zu transportieren. Damit diese in den verschiedenen Bereichen des Gehirns empfangen werden können.

Bei einer Demenz sind im ersten Schritt die Synapsen in Mitleidenschaft gezogen. Der Informationsaustausch zwischen den Hirnzellen ist gestört. Im weiteren Verlauf der Erkrankung sterben schließlich die Hirnzellen selbst ab. Schuld sind zwei Eiweiße, die sich zwischen und in den Nervenzellen im Gehirn ablagern: Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen genannt.

Ablagerungen im Gehirn blockieren Informationsaustausch der Zellen

Amyloid ist ein im Körper natürlich vorkommendes Protein, wie die Alzheimer Forschung Initiative e.V. in ihrem Ratgeber "Die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen" erklärt. Im gesunden Gehirn werde das Amyloid problemlos gespalten und verarbeitet. Bei der Alzheimer-Krankheit hingegen verändere sich der Abbau des Amyloid-Vorläuferproteins. Dadurch entstünden sogenannte Beta-Amyloid-Proteine, die vom Körper nicht mehr abgebaut werden können. Sie verklumpen und bilden in Folge unlösliche Ablagerungen zwischen den Nervenzellen, Amyloid-Plaques genannt.

Das zweite Eiweiß, das sogenannte Tau-Protein, befindet sich im Inneren der Nervenzellen. Es ist für den Informationsaustausch und die Stabilität der Zellen zuständig. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein allerdings fehlerhaft und bildet in den Nervenzellen Faserbündel, die sogenannten Tau-Fibrillen. Den Zellen fehlt der nötige Halt und sie zerfallen.

Alzheimer oder Lewy-Körperchen-Demenz? Die Symptome der Alzheimer-Demenz ähneln stark denen der Lewy-Körperchen-Demenz. Bei den Lewy-Körperchen handelt es sich um runde zytoplasmatische Einschlusskörperchen der Nervenzellen. Diese sind typisch für Parkinson- oder Demenz-Patienten. Die Symptome einer Lewy-Körperchen-Demenz treten jedoch früher und heftiger als bei Alzheimer auf. Typisch ist etwa, dass die Betroffenen halluzinieren, schwanken oder stürzen. Anders als bei Alzheimer bleibt bei der Lewy-Körperchen-Demenz das Gedächtnis aber länger erhalten.

Zerstörte Nervenzellen können nicht ersetzt werden

Beide Eiweiße, sowohl die Beta-Amyloid-Plaques als auch die Tau-Fibrillen, stören somit die Kommunikation in und zwischen den Nervenzellen und führen letzten Endes zu einem Absterben derselben. Einmal verloren gegangene Nervenzellen können nicht wieder ersetzt werden. Die geistigen Fähigkeiten gehen Stück für Stück verloren.

Laut der Alzheimer Forschung Initiative e.V. kann das Gehirn bei schweren Demenz-Formen so um mehr als 25 Prozent an Volumen verlieren. Erste Veränderungen im Gehirn zeigen sich bereits bis zu 25 Jahre vor den ersten Symptomen. Experten zufolge ist die durchschnittliche Lebenserwartung ab Beginn der Symptome etwa sieben Jahre.

Alzheimer: Das sind die größten Risikofaktoren

Es gibt bestimmte Faktoren, die das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöhen. Neben dem Alter und genetischen Faktoren spielen auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine Rolle, da das Gehirn über den Blutkreislauf mit Sauerstoff und wichtigen Nährstoffen versorgt wird. Ein übermäßiger Alkoholgenuss, Rauchen sowie Übergewicht erhöhen das Erkrankungsrisiko ebenfalls.

Auch Diabetes wird im Zusammenhang mit Alzheimer diskutiert. Forschungen haben gezeigt, dass ein vermindertes Ansprechen der Körperzellen auf Insulin mit einer verschlechterten Gedächtnisleistung in Verbindung steht. Depressionen, Schlafmangel sowie schwere Kopfverletzungen gelten ebenfalls als mögliche Risikofaktoren.

Prävention: Gesunder Lebensstil beugt Alzheimer vor

Da Alzheimer derzeit nicht heilbar ist und sich der geistige Abbau weder medikamentös noch mithilfe von Gedächtnistraining aufhalten lässt, stehen bislang nur symptomatische Therapien zur Verfügung. Daher kommt der Prävention eine besondere Bedeutung zu. Laut dem Robert-Koch-Institut (RKI) sei ein gesunder Lebensstil mit Rauchverzicht, einer hohen körperlichen Aktivität sowie einer gesunden Ernährung besonders wichtig. Übergewicht solle vermieden und die Blutdruck- sowie Blutzuckerwerte regelmäßig überprüft werden.

Alzheimer vorbeugen: Fünf Präventions-Tipps

Behandlung und Früherekennung: Das macht die Alzheimerforschung

Trotz jahrzehntelanger Forschung konnte bislang noch kein Mittel gegen Alzheimer gefunden werden. Die gegenwärtigen Medikamente können die Symptome der Krankheit lediglich lindern. Anfang 2018 stellte der US-Pharmakonzern Pfizer seiner Forschung zur Krankheit sogar ein. Die Alzheimerforschung ist sehr teuer und daher investieren nicht viele Firmen, um wirksame Arzneimittel zu entwickeln. Einige zunächst vielversprechende Medikamente sind zuletzt bei Patiententests durchgefallen. Insofern blieb ein Durchbruch bislang aus.

Bei der Früherkennung von Alzheimer dagegen gibt es einen neuen vielversprechenden Forschungsansatz. So sind Wissenschaftler in Japan und Australien bei der Entwicklung eines Bluttests zur Vorhersage der Krankheit einen Schritt weiiter gekommen. Der Test, der das Protein Beta-Amyloid nachweisen kann, das an der Entstehung von Alzheimer beteiligt ist, sei in einer Studie zu mehr als 90 Prozent genau gewesen, heißt es in der Untersuchung, die im renommierten Wissenschaftsmagazin "Nature" veröffentlicht wurde.

Früherkennung von Alzheimer: Forscher entwickeln neuen Bluttest

Forscher, die nicht an der Studie beteiligt waren, nehmen den Befunden aber etwas Wind aus den Segeln. Es handele sich zwar um einen wichtigen Forschungsansatz, die Ergebnisse der Studie müssten aber an einer größeren Zahl an Teilnehmern verifiziert werden.

Transparenzhinweis
  • Die Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung und dürfen daher nicht zur Selbsttherapie verwendet werden.
Verwendete Quellen
  • Alzheimer Forschung Initiative e.V.
  • Robert-Koch-Institut
  • AFP
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